Аналоги Дигоксин по цене от 29.00 руб, инструкция, отзывы

Аналоги Дигоксин по цене от 29.00 руб, инструкция, отзывы Приведённая выше информация по применению данного препарата представлена исключительно в ознакомительных целях и предназначена для специалистов. Для получения более полной информации необходимо обращаться к аннотации производителя, находящейся в упаковке. Перед началом применения любого препарата рекомендована консультация врача.
  • Торговое название препарата: Дигоксин (Digoxin)
  • Международное непатентованное наименование: Дигоксин (Digoxin)
  • Лекарственная форма: Таблетки; раствор для инъекций.
  • Действующее вещество: Дигоксин (Digoxin)
  • Фармакотерапевтическая группа: Кардиотоническое средство — сердечный гликозид

Фармакологические свойства: Препарат растительного происхождения, дигоксин получают из шерстистой наперстянки (Digitalis). Обладает выраженным кардиотоническим действием (позитивный инотропный эффект, повышение сократительной способности сердечной мышцы за счет повышения концентрации ионов кальция в кардиомиоцитах), благодаря чему увеличивает ударный объем крови и минутный объем. Уменьшает потребность клеток миокарда в кислороде.

Кроме того, обладает отрицательным дромотропным и отрицательным хронотропным эффектом, то есть снижает частоту генерации электрического импульса синусовым узлом и скорость проведения импульса по атриовентрикулярной проводящей системе сердца. Также оказывает косвенное действие на рецепторы дуги аорты и повышает активность блуждающего нерва, что также замедляет активность синоатриального узла.

Благодаря этим механизмам удается достичь снижения частоты сердечных сокращения при наджелудочковых (суправентрикулярных) тахиаритмиях (пароксизмальная или постоянная формы предсердных тахиаритмий, трепетание предсердий).

При выраженной недостаточности функции сердца и признаках застоя по большому и малому кругам кровообращения препарат оказывает непрямое вазодилатационное действие, что проявляется в понижении общего сопротивления периферического сосудистого русла и уменьшении степени выраженности одышки и периферических отеков.

Принимается внутрь, в ЖКТ всасывается 70 % действующего вещества, после приема предельная концентрация достигается в интервале от двух до 6 часов. Параллельный прием пищи приводит к некоторому увеличению времени всасывания. Исключение составляют продукты, богатые растительной клетчаткой – в этом случае часть действующего вещества адсорбируется пищевыми волокнами и становится недоступна.

Имеет свойство накапливаться в жидкостях и тканях, в том числе и миокарде, что используется при определении схемы применения: эффект препарата рассчитывают не по максимальной концентрации вещества в плазме, а по содержанию в момент равновесного состояния фармакокинетики.

50-70 % препараты выводится почками, тяжелая патология этого органа может способствовать накоплению дигоксина в организме. Период полувыведения достигает двух дней.

  1. Показания к применению:
  2. В составе комплексной терапии хронической сердечной недостаточности II (при наличии клинических проявлений) и III -IV функционального класса;
  3. тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с хронической сердечной недостаточностью).
  4. Противопоказания:
  5. Повышенная чувствительность к препарату, гликозидная интоксикация, синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта, атривентрикулярная блокада II степени, перемежающаяся полная блокада.
  6. С осторожностью (сопоставляя пользу/риск): AV блокада I степени, синдром слабости синусового узла без водителя ритма, вероятность нестабильного проведения по AV узлу, указания в анамнезе на приступы Морганьи-Эдамс-Стокса, гипертрофический субаортальный стеноз, изолированный митральный стеноз с редкой ЧСС, сердечная астма у больных с митральным стенозом (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, артериовенозный шунт, гипоксия, сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, выраженная дилатация полостей сердца, «легочное» сердце.

Электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия. Гипотиреоз, алкалоз, миокардит, пожилой возраст, почечно-печеночная недостаточность, ожирение.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами:

Лекарство нельзя сочетать со щелочами, с кислотами, с солями тяжелых металлов и с дубильными веществами. При использовании вместе с диуретиками, инсулином, препаратами солей кальция, симпатомиметиками, глюкокортикостероидами повышается риск появления симптомов гликозидной интоксикации.

В комбинации с хинидином, амиодароном и эритромицином отмечается увеличение содержания дигоксина в крови. Хинидин тормозит выведение активного вещества.

Блокатор кальциевых каналов Верапамил снижает темпы элиминации дигоксина из организма почками, что приводит к повышению концентрации сердечного гликозида.

Данное действие верапамила постепенно нивелируется при длительном совместном приеме препаратов (более шести недель).

Комбинация с амфотерицином В повышает вероятность развития передозировки гликозидами вследствие гипокалиемии, которую провоцирует амфотерицин В.

Гиперкальциемия увеличивает восприимчивость кардиомиоцитов к сердечным гликозидам, а потому не следует прибегать к внутривенному введению препаратов кальция пациентам, которые принимают сердечные гликозиды.

Одновременный прием Дигоксина в комбинации с резерпином, пропранололом, фенитоином повышает вероятность развития желудочковых аритмий.

Снижают концентрацию и эффективность медикамента фенилбутазон и препараты группы барбитуратов. Также снижают лечебный эффект препараты калия, препараты, понижающие кислотность желудочного сока, метоклопрамид.

При сочетании с антибиотиками эритромицином и гентамицином растет содержание гликозида в плазме пациента.

Одновременный прием медикамента с холестиполом, холестирамином и магниевыми слабительными приводит к ухудшению всасывания препарата в кишечнике, вследствие чего имеет место и снижение количества дигоксина в организме. Метаболизм гликозидов ускоряется при сочетанном приеме с рифампицином и сульфосалазином.

  • Способ применения и дозы:
  • Таблетки.
  • Внутрь.
  • Как и для всех сердечных гликозидов, дозу следует подбирать с осторожностью, индивидуально для каждого пациента.
  • Если больной перед назначением дигоксина принимал сердечные гликозиды, в этом случае дозу препарата необходимо уменьшить.
  • Взрослые
  • Доза дигоксина зависит от необходимости быстрого достижения терапевтического эффекта.
  • Умеренно быстрая дигитализация (24-36 ч) применяется в экстренных случаях Суточная доза 0,75-1,25 мг, разделенная на 2 приема, под контролем ЭКГ перед каждой последующей дозой.
  • После достижения насыщения переходят на поддерживающее лечение.
  • Медленная дигитализация (5-7 дней).
  • Суточная доза 0,125 — 0,5 мг назначается 1 раз в сутки в течение 5-7 дней (до достижения насыщения), после чего переходят на поддерживающее лечение.
  • Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
  • У пациентов с ХСН дигоксин должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг в сутки (для пациентов с массой тела более 85 кг до 0,375 мг в сутки) У пожилых пациентов суточная доза дигоксина должна быть снижена до 0,0625-0,125 мг (1/4; 1/2 таблетки).
  • Поддерживающая терапия

Суточная доза для поддерживающей терапии устанавливается индивидуально и составляет 0,125-0,75 мг. Поддерживающую терапию, как правило, проводят длительно.

  1. Раствор.
  2. В/в, в несколько приемов — 0,75–1,25 мг в течение 24–36 ч (для достижения быстрого эффекта) или 0,5–0,75 мг в сутки в 3 приема в течение 3–5 дней (для медленного эффекта); поддерживающая суточная доза — 0,125–0,25 мг в 1–2 приема
  3. Побочное действие:
  4. Дигиталиская интоксикация:
  5. со стороны сердечно-сосудистой системы — желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто бигеминия, политопная желудочковая экстрасистолия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, синоаурикулярная (SA) блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада; на ЭКГ — снижение сегмента ST с образованием двухфазного зубца Т.
  6. Со стороны пищеварительного тракта: анорексия, тошнота, рвота, диарея, абдоминальные боли, некроз кишечника.
  7. Со стороны центральной нервной системы: нарушения сна, головная боль, головокружение, неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии и обморок, в редких случаях (преимущественно у пациентов пожилого возраста, страдающих атеросклерозом) дезориентация, спутанность сознания, одноцветные зрительные галлюцинации.
  8. Со стороны органов чувств: окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание «мушек» перед глазами, снижение остроты зрения, макро- и микропсия.
  9. Возможны аллергические реакции: кожная сыпь, редко крапивница.
  10. Со стороны органов кроветворения и системы гемостаза: тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии.
  11. Прочие: гипокалиемия, гинекомастия.
  12. Особые указания:
  13. В педиатрической практике таблетированная форма не используется.
  14. Передозировка:
  15. Симптомы: снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, некроз кишечника; желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто политопная или бигеминия), узловая тахикардия, SA блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада, сонливость, спутанность сознания, делириозный психоз, снижение остроты зрения, окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание «мушек» перед глазами, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде; неврит, радикулит, маниакально-депрессивный психоз, парестезии.

Лечение: отмена препарата Дигоксин, назначение активированного угля (для уменьшения всасывания), введение антидотов (димеркаптопропансульфоната натрия, натрия кальция эдетата (ЭДТА), антител к дигоксину), симптоматическая терапия. Проводить постоянное мониторирование ЭКГ.

  • Срок годности: 3 года.
  • Условия отпуска из аптек: По рецепту.
  • Производитель: Gedeon Richter (Венгрия), Биннофарм (Россия), Северная звезда (Россия), Обновление (Россия), Grindex (Латвия)

Дигоксин 0,25 мг таблетки №40*| Аптека Доброго Дня (Add.ua)

  • Состав
  • действующее вещество: дигоксин;
  • 1 таблетка содержит дигоксина (в пересчете на 100% вещество) 0,25 мг
  • вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, лактоза, крахмал кукурузный, кальция стеарат.
  • Лекарственная форма
  • Таблетки.
  • Основные физико-химические свойства:
  • таблетки круглой формы белого цвета с фаской.
  • Фармакологическая группа
Читайте также:  Аналоги Гемофер по цене от 101.00 руб, инструкция, отзывы

Кардиологические препараты. Сердечные гликозиды. Гликозиды наперстянки.

Дигоксин. Код АТХ С01А А05.

Фармакологические свойства

Фармакологические.

Дигоксин ─ сердечный гликозид средней продолжительности действия, получаемый из листьев наперстянки шерстистой.

Оказывает положительное инотропное действие, увеличивает систолическое и ударный объемы сердца, удлиняет эффективный рефрактерный период, замедляет AV-проводимость и уриджуе частоту сердечных сокращений.

Применение дигоксина при хронической сердечной недостаточности приводит к повышению эффективности сердечных сокращений. Дигоксин также оказывает умеренный диуретический эффект.

Фармакокинетика.

Препарат быстро и практически полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Терапевтическая концентрация дигоксина в крови достигается через 1:00, максимальная концентрация ─ через 1,5 часа после приема. Начало действия наступает через 30 минут-2:00 после приема. Одновременный прием с пищей снижает скорость, но не степень абсорбции.

Незначительное количество метаболизируется в печени. В незначительном количестве проникает через плаценту и в грудное молоко.

Период полувыведения составляет в среднем 58 часов и зависит от возраста и состояния здоровья пациента (у людей молодого возраста — 36 часов, летнего ─ 68 часов), значительно удлиняется при почечной недостаточности. При анурии период полувыведения увеличивается до нескольких суток. 50-70% препарата выводится из организма с мочой в неизмененном виде.

  1. Показания
  2. Застойная сердечная недостаточностьмерцание и трепетание предсердий (для регуляции частоты сердечных сокращений)суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.
  3. Противопоказания
  • Повышенная чувствительность к дигоксина, к другим сердечных гликозидов или к любому из компонентов препарата
  • интоксикация препаратами наперстянки, применявшиеся ранее;
  • аритмии, вызванные гликозидной интоксикацией, в анамнезе
  • выраженная синусовая брадикардия, AV-блокада II-III степени, синдром Адамса-Стокса-Морганьи;
  • синдром каротидного синуса;
  • гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
  • суправентрикулярные аритмии, ассоциированные с дополнительными атриовентрикулярными путями проводимости, в т.ч. синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
  • желудочковая пароксизмальная тахикардия / фибрилляция желудочков;
  • аневризма грудного отдела аорты
  • гипертрофический субаортальный стеноз;
  • изолированный митральный стеноз;
  • эндокардит, миокардит, нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда, констриктивный перикардит, тампонада сердца,
  • гиперкальциемия, гипокалиемия.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий

Дигоксин является субстратом для Р-гликопротеина. Препараты индуцируют или ингибируют Р-гликопротеин, влияют на фармакокинетику дигоксина (на уровень абсорбции в пищеварительном тракте, почечный клиренс), изменяя его концентрацию в крови.

  • Фармакокинетические взаимодействия
  • Препараты, повышающие концентрацию в крови дигоксина> 50%
  • Амиодарон, дронедарон, флекаинид, дизопирамид, пропафенон, хинидин, хинин, каптоприл, празозин, нитрендипин, ранолазин, ритонавир, верапамил, фелодипин, тиапамил — дозу дигоксина следует снижать при их одновременном применении на 30-50%, продолжая мониторинг уровня дигоксина в плазме крови.
  • Препараты, повышающие концентрацию в крови дигоксина

Дигоксин

Digoxin

раствор для внутривенного введения

1 мл раствора содержит активного вещества дигоксина — 0,25 мг, вспомогательные вещества (глицерол, спирт 96 % (этанол), динатрия гидрофосфат безводный, лимонная кислота, вода для инъекций). Бесцветная прозрачная жидкость; Сердечный гликозид, блокирует транспортную Na+/K+-АТФ-азу, в результате чего возрастает содержание Na+ в кардиомиоците, что приводит к открытию Са2+-каналов и вхождению Са2+ в кардиомиоциты. Избыток Na+ приводит также к ускорению выделения Са2+ из саркоплазматического ретикулума.Повышение концентрации Са2+ приводит к ингибированию тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина. Увеличение силы и скорости сокращения, миокарда происходит по механизму, отличному от механизма Франка-Старлинга (не зависит от степени предварительного растяжения миокарда). Систола становится более короткой и энергетически экономичной.. В результате увеличения. сократимости миокарда возрастают УОК и МОК. Снижает КСО и КДО сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и т.о. к снижению потребности миокарда в кислороде. Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности AV узла, что позволяет использовать при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий.При фибрилляции предсердий способствует замедлению ЧСС, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику. Урежение ЧСС происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Положительный батмотропный эффект проявляется при назначении субтоксических и токсических доз. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусного узла. Большее значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате.рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении МОК; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда ЛЖ, более полного его опорожнения,, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение МОК). 'Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффектов ответ на повышение МОК и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.

всасывание: биодоступность препарата составляет 100 %. Начальный эффект наблюдается через 5-30 мин с достижением максимума через 1-4 ч. Связь с белками плазмы — 20-25 %.

распределение: способность накапливаться в тканях (кумулировать) объясняет отсутствие корреляции в начале лечения между выраженностью фармакодинамического эффекта и концентрацией его в плазме. Метаболизируется в печени.

Выведение и T½ определяются функцией почек. T½ — 30-40 ч. При в/в введении 50-70 % дигоксина выводится почками в неизменённом виде. Интенсивность почечного выведения определяется величиной гломерулярной фильтрации.

При пероральном приёме интенсивность метаболизма возрастает.

выведение: при незначительной ХПН снижение почечного выведения дигоксина компенсируется за счёт печеночного метаболизма до неактивных соединений. При печёночной недостаточности компенсация происходит за счёт усиления почечного выведения дигоксина. Оптимальная концентрация дигоксина в плазме через 6 ч после введения составляет 1-2 нг/мл, более высокие концентрации — токсические.

в составе комплексной терапии ХСН II ф.к. (при наличии клинических проявлений), III-IV ф.к.; тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с ХСН). гиперчувствительность, гликозидная интоксикация, синдром WPW, AV блокада II ст., перемежающаяся полная блокада. AV блокада I ст., ССС без водителя ритма, вероятность нестабильного проведения по AV узлу, приступы Морганьи-Адамса-Стокса в анамнезе, ГОКМП, изолированный митральный стеноз с редкой ЧСС, сердечная астма при митральном стенозе (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, артериовенозный шунт, гипоксия, сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, выраженная дилатация полостей сердца, «легочное» сердце, электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипотиреоз, алкалоз, миокардит, пожилой возраст, почечная/печёночная недостаточность, ожирение. в периоды беременности и в период грудного вскармливания применение препарата возможно только по строгим показаниям, оценивая соотношение пользы и риска. Дигоксин проникает через плаценту, в очень небольших количествах выделяется с грудным молоком. Данных о наличии тератогенного действия препарата нет. При назначении препарата необходимо учитывать, что клиренс дигоксина у беременных удлиняется. внутривенно (капельно, струйно). В процессе лечения выделяют 2 периода: период начальной дигитализации (насыщения) и период поддерживающей терапии.В период, начальной дигитализации происходит постепенное насыщение' организма сердечным гликозидом до достижения оптимального терапевтического г эффекта. Индивидуальной насыщающей дозой (ИНД) называется суммарная доза (с учетом биодоступности и суточной элиминации), приводящая к адекватной дигитализации конкретного больного. Появление признаков насыщения гликозидами (прежде всего клинических) означает, что больной получил ИНД.Терапевтический эффект гликозидов сохраняется, если в организме находится не менее. 80 % от ИНД. Превышение её на 50 % обычно обусловливает развитие интоксикации. Усредненное значение ИНД больных без сопутствующей патологии органов, ответственных за элиминацию и метаболизм, составляет среднюю насыщающую дозу (СНД). Это доза сердечного гликозида, при которой отмечается, полный терапевтический эффект у большинства больных без появления токсических симптомов.Максимально — переносимая больным доза сердечного гликозида (без явлений интоксикации) — индивидуальная максимально переносимая доза может превышать среднюю насыщающую дозу, совпадать с нею и быть меньше СНД. ИНД колеблется от 50 до 200 % от средней полной дозы. Значительное снижение индивидуальной максимально переносимой дозы встречается у больных с тяжёлым поражением миокарда и далеко зашедшей декомпенсацией, при инфаркте миокарда, «легочном» сердце. У этих больных признаки интоксикации развиваются раньше, чем клинические проявления положительного инотропного действия сердечных гликозидов. Коэффициент элиминации дигоксина — 20 %; СНД — 3 мг; СПД (средняя поддерживающая доза) — 0.6 мг. При умеренно быстрой дигитализации дигоксин вводят внутривенно. в суточной дозе 0.75 мг в 3 введения. Дигитализация достигается в среднем через 2-3 сут.При медленной дигитализации взрослым обычно вводят в дозе 0.25-0.5 мг (1-2 мл 0.025 % раствора) в день. Вводят медленно в 10 мл 5 %, 20 % или 40 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. В первые дни лечения вводят 1-2 раза в день, в последующие — 1 раз в день. Дигитализация в этом случае наступает через неделю у большинства больных. Затем пациента переводят на поддерживающую дозу, которая при в/в введении обычно составляет 0.125-0.25 мг.Больным с повышенной чувствительностью к сердечным гликозидам назначают меньшие дозы и проводят дигитализацию в медленном темпе.При переходе с одной лекарственной формы на др. могут потребоваться коррекция режима дозирования (различные лекарственные формы имеют различия в биодоступности). Доза 100 мкг.в виде раствора для инъекций биоэквивалентна дозе 125 мкг в виде таблеток или эликсира..При пароксизмальных наджелудочковых аритмиях вводят в/в струйно, 1-4 мл, 0.025 % раствора (0.25-1 мг) в 10-20 мл 20 % раствора декстрозы. Для в/в капельного введения ту же дозу разводят в 100-200 мл 5 % раствора декстрозы или 0.9 %. раствора NaCl. Насыщающая доза для детей составляет 0.05-0.08 мг/кг; эту дозу вводят в течение 3-5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6-7 дней при медленной дигитализации. Поддерживающая доза для детей составляет 0.01-0.025 мг/кг/сут.При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу дигоксина: при КК 50-80 мл/мин СПД составляет 50 % от СПД для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин — 25 % от обычной дозы.ХСН: используются малые дозы — до 0.25 мг/сут, для пациентов с массой тела более 85 кг — до 0.375 мг/сут. У пожилых пацинтов суточную дозу снижают до 0.0625-0.125 мг. симптомы: снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, некроз кишечника; желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто политопная или бигеминия), узловая тахикардия, SA блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада, сонливость, спутанность сознания, делириозный психоз, снижение остроты зрения, окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание «мушек» перед глазами, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде; неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии.Лечение: отмена сердечных гликозидов, введение антидотов (димеркаптопропансульфоната натрия, натрия кальция эдетата, антитела к дигоксину), симптоматическая терапия. В качестве антиаритмических ЛС используют препараты I класса (лидокаин, фенитоин). При гипокалиемии — в/в введение КС1 (6-8 г/сут из расчёта 1-1.5 г на 0.5 л 5 % раствора декстрозы и 6-8 ЕД инсулина; вводят капельно, в течение 3 ч). При выраженной брадикардии, AV блокаде — м-холиноблокаторы. Бета-адреностимуляторы вводить опасно ввиду, возможного усиления аритмогенного действия сердечных гликозидов. При полной поперечной блокаде с приступами Морганьи-Адамса-Стокса показана временная электрокардиостимуляция. Снижение биодоступности: активированный уголь, антациды, вяжущие ЛC, каолин, сульфасалазин, колестирамин (связывание в просвете ЖКТ); метоклопрамид, неостигмина метилсульфат (усиление моторики ЖКТ).Увеличение биодоступности: антибиотики широкого спектра действия, подавляющие кишечную микрофлору (уменьшение разрушения в ЖКТ).Бета-адреноблокаторы и верапамил усиливают выраженность отрицательного хронотропного действия, снижают силу инотропного эффекта.Хинидин, метилдопа, спиронолактон, амиодарон, верапамил повышают концентрацию в крови вследствие конкурентного снижения секреции проксимальными канальцами почек.БКС (развитие гипокалиемии) и тиазидные диуретики (развитие гипокалиемии и гиперкальциемии), соли Са2+ (особенно, при в/в введении) снижают переносимость сердечных гликозидов.Бутадион, ибупрофен, резерпин, рифампицин, метоклопрамид, калийсберега-ющие диуретики препятствуют развитию гипокалиемии и редуцируют риск относительной передозировки.Индукторы микросомальных ферментов печени (барбитураты, фенилбутазон, фенитоин, рифампицин, противоэпилептические, пероральные контрацептивы) могут стимулировать метаболизм дигитоксина (при их отмене возможна дигиталисная интоксикация).Совместное назначение с симпатомиметиками повышает риск развития аритмий.Ингибиторы холинэстеразы увеличивают вероятность развития брадикардии. При ГОКМП (обструкция выходного тракта ЛЖ асимметрически гипертрофированной межжелудочковой перегородкой) назначение дигоксина приводит к нарастанию выраженности обструкции.При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии ХСН развивается вследствие снижения диастолического наполнения ЛЖ. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отёк лёгких или усугубить левожелудочковую недостаточность. Больным с митральным стенозом сердечные гликозиды назначают при присоединении правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии. У больных с AV блокадой II ст. назначение сердечных гликозидов может её усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Назначение сердечных гликозидов при AV блокаде I ст. требует осторожности, частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев — фармакологической профилактики ЛC, улучшающими AV проводимость. Дигоксин при синдроме WPW, снижая AV проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии. Следует исключить ношение контактных линз. В качестве одного из методов контроля дигитализации используют мониторинг плазменной концентрации сердечных гликозидов.

Читайте также:  Аналоги Олиговит по цене от 4.00 руб, инструкция, отзывы

Раствор для внутривенного введения 0,25 мг/мл.

Хранить в защищённом от света месте при температуре не выше 25 °C. Хранить в недоступном для детей месте. 3 года. Не применять по истечении срока годности,, указанного на упаковке.

  • Кардиотоническое средство — сердечный гликозид
  • C01AA05

Дигоксин в — 3129 аптеках Новобратцевского, по цене от 34 ₽, инструкция, описание | Мегаптека.ру

Кратко о товаре Дигоксин в Новобратцевском

  • ???? Купить Дигоксин в Новобратцевском можно в одной из 3129 аптек, сделав заказ на Мегаптека.ру
  • ???? Цена на Дигоксин в аптеках Новобратцевского — от 34 рублей. Оплата в аптеке картой или наличными.
  • ????Инструкция по применению, состав, побочные эффекты, показания к применению и противопоказания для Дигоксин.

Сердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению — ионов калия.

Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной.

В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде.

Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.

Оказывает отрицательное хронотропное действие. Урежение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом и происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла.

Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.

vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови). 

Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье. 

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие.

В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС. 

Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза. 

Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной). 

В высоких дозах повышает автоматизм синусового узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии. 

В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т.ч.

Читайте также:  Аналоги Кокарбоксилаза по цене от 74.00 руб, инструкция, отзывы

и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na+-K+-насоса, снижается концентрация внутриклеточного K+ и повышается концентрация внутриклеточного Na+ и происходит сближение потенциала покоя с пороговым.

Всасывание
Всасывание из ЖКТ вариабельно, составляет 70-80% от дозы. При приеме с пищей снижается скорость, но не изменяется степень всасывания.

При приеме с большим количеством клетчатки (например, с отрубями) снижается количество всосавшегося дигоксина.

Ряд кишечных бактерий метаболизируют дигоксин в неактивные производные (например, в дигидроксидигоксин), снижая ожидаемую эффективность терапии. 

Распределение Действие дигоксина развивается в интервале от 0.5 до 2 ч после приема. Максимальное действие дигоксина достигается через 2-6 ч.

Способность накапливаться в тканях (кумулировать) объясняет отсутствие корреляции в начале лечения между выраженностью фармакодинамического эффекта и концентрацией его в плазме крови. Cmax дигоксина в плазме крови достигается через 1-2 ч.

Связывание с белками плазмы крови составляет 20-25%. Относительный Vd – 5 л/кг. Дигоксин проникает через ГЭБ и плацентарный барьер. 

Метаболизм Метаболизируется в печени. 

Выведение Дигоксин выводится преимущественно почками (50-70% в неизменном виде). Т1/2 составляет 36-48 ч. Выведение и Т1/2 определяются функцией почек, при уремии на фоне хронической почечной недостаточности Т1/2 может удлиняться до 96-144 ч.

Интенсивность выведения почками определяется величиной клубочковой фильтрации. Дигоксин является субстратом Р-гликопротеина. Являясь эффлюксным транспортером, локализованным на апикальной мембране энтероцитов, P-гликопротеин может лимитировать абсорбцию дигоксина.

P-гликопротеин в проксимальных почечных канальцах, по-видимому, является важным фактором, участвующим в выведении дигоксина почками. При незначительной хронической почечной недостаточности снижение выведения дигоксина почками компенсируется за счет печеночного метаболизма дигоксина до неактивных метаболитов.

При печеночной недостаточности компенсация происходит за счет усиления выведения дигоксина почками. Диализ или гемоперфузия неэффективны.

В составе комплексной терапии хронической сердечной недостаточности II (при наличии клинических проявлений) и III -IV функционального класса;

тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с хронической сердечной недостаточностью).

  • тяжелые формы желудочковой аритмии (фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия);
  • интоксикация сердечными гликозидами;
  • гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (без сопутствующей фибрилляции предсердий и хронической сердечной недостаточности);
  • синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта с фибрилляцией предсердий (препарат наперстянки может спровоцировать желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков);
  • AV-блокада II степени и преходящая полная AV-блокада;
  • редкие наследственные заболевания, такие как непереносимость галактозы, недостаточность лактазы или нарушение всасывания глюкозы-галактозы;
  • период грудного вскармливания;
  • детский возраст до 3 лет (в связи с твердой лекарственной формой);
  • гиперчувствительность к препаратам наперстянки, действующему веществу или к любому из вспомогательных веществ.
  • AV-блокада I степени
  • указания на приступы Морганьи-Адамса-Стокса в анамнезе
  • желудочковая экстрасистолия
  • повышенная чувствительность каротидного синуса
  • синдром слабости синусового узла (СССУ)
  • брадикардия
  • острый инфаркт миокарда
  • нестабильная стенокардия
  • тяжелые заболевания легких
  • гипоксия (включая гипоксию на фоне тяжелых заболеваний легких и сердца)
  • сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом (артериовенозный шунт, анемия, инфекционные заболевания, гипертиреоз)
  • гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия в сочетании с фибрилляцией предсердий и хронической сердечной недостаточностью
  • нарушения диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, тампонада сердца)
  • выраженная дилатация полостей сердца, «легочное» сердце
  • хронический констриктивный перикардит, миокардит
  • при проведении электрической кардиоверсии
  • гипотиреоз
  • электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипокальциемия)
  • почечная и печеночная недостаточность
  • беременность
  • пожилой возраст

Отмечаемые побочные эффекты часто являются начальными признаками передозировки.

Дигиталиская интоксикация:

  • со стороны сердечно-сосудистой системы — желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто бигеминия, политопная желудочковая экстрасистолия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, синоаурикулярная (SA) блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада; на ЭКГ — снижение сегмента ST с образованием двухфазного зубца Т.
  • Со стороны пищеварительного тракта: анорексия, тошнота, рвота, диарея, абдоминальные боли, некроз кишечника.
  • Со стороны центральной нервной системы: нарушения сна, головная боль, головокружение, неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии и обморок, в редких случаях (преимущественно у пациентов пожилого возраста, страдающих атеросклерозом) дезориентация, спутанность сознания, одноцветные зрительные галлюцинации.
  • Со стороны органов чувств: окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание «мушек» перед глазами, снижение остроты зрения, макро- и микропсия.
  • Возможны аллергические реакции: кожная сыпь, редко крапивница.
  • Со стороны органов кроветворения и системы гемостаза: тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии.
  • Прочие: гипокалиемия, гинекомастия.

Все время лечения Дигоксином пациент должен находиться под наблюдением для того, чтобы избежать побочных эффектов, возникающих вследствие передозировки. Больным, получающим препараты наперстянки, нельзя назначать препараты кальция для парентерального введения.

  • Следует снизить дозу Дигоксина пациентам с хроническим легочным сердцем, коронарной недостаточностью, нарушениями водно-электролитного баланса, почечной или печеночной недостаточностью: У больных пожилого возраста также требуется осторожный подбор дозы, особенно при наличии у них одного или нескольких вышеназванных состояний. При этом следует учитывать, что у этих больных даже при нарушении функции почек значения клиренса креатинина (КК) могут быть в пределах нормы, что связано со снижением мышечной массы и уменьшением синтеза креатинина. 
  • Так как при почечной недостаточности нарушаются фармакокинетические процессы, то подбор дозы следует проводить под контролем концентрации дигоксина в сыворотке крови. Если это неосуществимо, то можно воспользоваться следующими рекомендациями. В общем дозу следует сокращать приблизительно на столько же процентов, на сколько снижен клиренс креатинина. Если КК не определялся, то его можно приблизительно рассчитать, исходя из показателя концентрации креатинина в сыворотке крови (ККС). Для мужчин по формуле (140-возраст): ККС. Для женщин полученный результат следует умножить на 0,85.
  • При тяжелой почечной недостаточности концентрацию дигоксина в сыворотке крови следует определять через каждые 2 недели, по крайней мере, в начальный период лечения.
  • При идиопатическом субаортальном стенозе (обструкция выходного тракта левого желудочка асимметрически гипертрофированной межжелудочковой перегородкой) назначение дигоксина приводит к нарастанию выраженности обструкции. При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. 
  • Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. Больным с митральным стенозом сердечные гликозиды назначают при присоединении правожелудочковой недостаточности, либо при наличии мерцательной тахиаритмии.
  • У больных с AV блокадой П степени назначение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Назначение сердечных гликозидов при AV блокаде I ст требует осторожности, частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев — фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV проводимость.
  • Дигоксин при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, замедляя AV проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV узла и, тем самым, провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии. Вероятность возникновения гликозидной интоксикации возрастает при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, «легочном» сердце, миокардите и у пожилых людей.
  • В качестве одного из методов контроля за содержанием дигитализации при назначении сердечных гликозидов используют мониторинг их плазменной концентрации.
  • Таблетки 0,25 мг по 30, 56 таблеток в упаковке
  • Раствор для внутривенного введения  0.25 мг/мл по 5 или 10 ампул в упаковке

Обращаем ваше внимание, что инструкция к товарам может меняться. Для уточнения актуальной информации обратитесь к оригинальной инструкции.

????Какая минимальная цена на Дигоксин в Новобратцевском?

????Стоимость товара “Дигоксин таблетки 0,25 мг 30 шт. ” начинается от 34 рублей .

⚕️Как выбрать аптеку, в которой купить Дигоксин?

????‍⚕️Мы отметили для вас на карте Новобратцевского 3129 аптек с самыми низкими ценами, вы можете выбрать ближайшую к вам аптеку и сделать в ней заказ. Забрать заказ вы сможете уже через 30 минут*.

*время сборки заказа зависит от загруженности аптеки

????️Какая дополнительная информация о товаре представлена?

???? •Аптеки с ценами на карте, в которых представлен товар; •Показания к применению (инструкция), состав, противопоказания; •Аналоги по действующему веществу или схожим принципом действия;

•Декларация соответствия, паспорт и свидетельство о гос. регистрации.

???? Как оплатить заказ?

Вам не нужно оплачивать заказ на сайте. Оплата происходит при получении в удобной для вас аптеке. Вы можете оплатить заказ наличными или банковской картой.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *